DIC
DIC(disseminated intravascular coagulation),即弥散性血管内凝血,指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态,是一种获得性出血性综合征。
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DIC疾病(disseminated intravascular coagulation),即弥散性血管内凝血,指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。
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其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积,形成广泛的微血栓,消耗大量凝血因子和血小板,在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进,从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 公卫家园
本病的发病机制如下: 公卫人
1、血管内皮损伤,激活内源性凝血系统 严重的感染,缺氧,酸中毒等均可损伤血管内皮细胞,致血管胶原纤维暴露,促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。 2、组织损伤,激活外源性凝血系统 可见于严重创伤,烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子,大量进入血液循环,激活外源性凝血过程,导致血管内凝血。 3、红细胞或血小板大量破坏 可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏,会释放大量的磷脂类物质,如红细胞素,血小板第3因子等,可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。 4、促凝血物质进入血循环 某些内源性或外源性物质,具有促凝作用,进入血液后会引起微血栓形成。 如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后,起到类似凝血酶或凝血活酶的作用,使纤维蛋白原变为纤维蛋白。 上述多种因素,通过不同的病理途径,最后均产生大量的凝血酶,又促使血小板凝聚及粘性变形,释放一系列促凝因子,使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时,大量的消耗了血小板和凝血因子,使得血液处于消耗性低凝状态,导致出血和休克。
临床分期
根据DIC的病理生理特点和发展过程,典型的DIC可分为如下三期: 1. 高凝期 由于各种病因导致凝血系统被激活,可使凝血酶产生增多,血液中凝血酶含量增高,微循环中可形成大量微血栓。此时主要表现为血液的高凝状态。 2. 消耗性低凝期 大量凝血酶的产生和微血栓的形成,使凝血因子和血小板大量被消耗而减少;同事,也发生继发性纤溶系统激活,着可使血液处于低凝状态。消耗性低凝期患者可有明显的出血表现。 3. 继发性纤溶亢进期 DIC时产生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统,产生大量纤溶酶。进而又有FDP的形成,使纤溶和抗凝作用增强,故此期出血表现十分明显。 公卫论坛
临床分三型 公卫百科
1、急性型,在数小时至1-2天内发病,病势凶险,出血严重,多并发血压下降或休克,休克又可进一步加重病情,形成恶性循环,往往危及生命。
2、亚急性型,症状多在数天至数周内出现,进展缓慢,一般无休克,但栓塞症状比较显著。
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3、慢性型,较少见,起病甚缓慢,病程可长达数月,高凝血期较明显,可仅有瘀点瘀斑。
临床表现: 公卫家园
1、出血 是最常见的早期表现之一。多突然发生,仅少数为隐匿性,出血程度不一,急性型往往有广泛的自发性出血,常见于皮肤粘膜多处的大片瘀斑,或局部血肿。伤口及注射部位渗血不止。严重可有内脏出血,甚至颅内出血。 通常急性型高凝阶段比较少见出血,而急性型和亚急性型的低凝状态均可有明显的出血。在继发性纤溶期,出血更加严重,慢性型出血常为反复发作的瘀斑或血肿。 公卫论坛
2、微血管栓塞 DIC的初期表现为受损部位及受累器官的微血管栓塞,持续时间过久,可导致受损器官有缺氧,代谢紊乱,组织坏死,甚至功能衰竭。 内脏栓塞以肺、肾最为常见,也可累及脑、心及胃肠等。 公卫百科
3、微循环障碍 低血压或休克多见于急性型患者,可突然出现血压下降甚至休克,尿少或尿闭,呼吸及循环衰竭等症状。
4、微血管性溶血 溶血一般较轻,早期不易察觉。临床可表现为进行性贫血,贫血程度与出血不成比例。 公卫考场
诊断:(更新于2003年) 1、存在引起DIC的基础性疾病 2、有下列两项以上者 多发性出血倾向;不易解释的休克; 多发性微血管栓塞症状和体征; 抗凝治疗有效 3、实验室3项以上异常 1)血小板明显减少或呈进行性减少 2)纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降 3)3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L 4)凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化; 5)纤溶酶原含量及活性降低 6)AT-Ⅲ含量及活性降低 7)血浆因子Ⅷ:C活性小于50%。 8)血涂片中破碎红细胞超过2%等 需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。 本病预后不良,常为临终病情,危及生命。
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