铅

（一）铅（Pb）

原子量：207.2

1．理化特性

铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。

2．接触机会

铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。

3．毒理

在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。

血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。

中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。

（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。

（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。

（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。

（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。

（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。

到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响，见教材图4—1。 公卫论坛


卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 (ALAD)和血红素合成酶。其结果是：

ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。
（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳(FEP)增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳 (ZPP)。

公卫人

由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。

4．毒作用表现

工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。 公卫百科

（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。

（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。

（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。

（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。

5．处理原则

处理原则
① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。

② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。

③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。

④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。

（2）治疗方法

① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。

② 对症治疗 同内科治疗。

6．预防原则

降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。 公卫考场

（1）降低铅浓度。

①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。

② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。

③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。

④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。

车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。

（2）加强个人防护和卫生操作制度。

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铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。

（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。